지나치게 과발현될 시 알즈하이머치매를 유발하는 아밀로이드 베타라는 단백질이 뇌 속 과잉축척되게 만드는 단백질이 캘리포니아대학 연구팀에 의해 규명됐다.

30일 연구팀이 'Biological Chemistry' 저널에 밝힌 연구결과에 의하면 RANBP9 라는 단백질이 알즈하이머질환에 대한 표적치료제가 될 수 있는 것으로 나타났다.

아밀로이드 베타라는 독성 단백질은 아밀로이드전구단백질이 β-secretase 와 γ-secretase 라는 두 종의 효소에 의해 잘릴시 생성된다.

따라서 아밀로이드 베타가 뇌 속 쌓이는 것을 막기 위해서는 이 같은 효소를 차단하는 것이 중요하지만 실제로는 이 같은 효소들은 뇌 세포에 이로운 면이 많은 바 이 같은 효소를 차단할시 많은 부작용이 유발될 수 있어 연구팀들은 아밀로이드 베타가 쌓이는 것을 막을 수 있는 다른 대안적 치료를 찾아 왔다.

아밀로이드전구단백질이 잘리기 위해서는 RAFTS 라는 세포막내 콜레스테롤이 풍부한 부위를 이동할 필요가 있는 바 이 곳에서 아밀로이드전구단백질이 두 종의 효소와 상호작용한다.

캘리포니아대학 연구팀은 이 같은 상호작용 부위에 초점을 맞추었다.

연구결과 RANBP9 라는 단백질을 억제하는 것이 '저밀도지단백수용체연관단백질(low density lipoprotein receptor-related protein;LRP)' 이라는 아미로이드베타생성을 자극하는 단백질및 APP, BACE1 와 상호작용 아밀로이드 베타 생성을 60% 가량 억제하는 것으로 나타났다.

연구팀은 따라서 RANBP9 단백질을 억제하는 것이 APP와 아밀로이드 플라크를 생산하기 위해서는 반드시 거쳐야 하는 효소간 접촉을 막아 알즈하이머질환을 예방할 수 있는 대안적 요법이 될 수 있을 것으로 기대했다.